Глюкоза не растворяется в липидах, поэтому не может преодолеть ГЭБ путем простой диффузии. Для ее переноса необходимы специальные транспортные белки.
В мозге находят 4 типа переносчиков глюкозы: GLUT1, GLUT2, GLUT3 и GLUT4. GLUT1 –основной переносчик, который забирает глюкозу с люминального слоя ГЭБ. В этом процессе инсулин не участвует. Много GLUT1 в эритроцитах, куда глюкоза поступает также без участия инсулина.
Возможно, в эритроцитах, поджелудочной железе и в мозге существует один механизм транспорта глюкозы, который не стимулируется инсулином. В ГЭБ в переносе глюкозы от люминальной мембранык аблюминальной участвуют несколько типов GLUT.
Когда глюкозы в крови мало, количество GLUT1 в эпителиальных клетках ГЭБ увеличивается. Это компенсаторная реакция для поддержания работы мозга в условиях дефицита его основного энергетического субстрата. Кода глюкозы в крови много, число GLUT1 остается прежним, и это причина катастроф, связанных с острой гипергликемией, и нейродегенеративных процессов, обусловленных хронической гипергликемией.
Почему мозг не защищен от избытка энергетического субстрата? Возможно, в период эволюционного формирования организм человека находился в условиях постоянного голодания – голод был реальнее и опаснее переедания. Избыточность высококалорийной пищи –«завоевание» современного человечества. Потому оно и вымирает от сахарного диабета и платит деменцией.

Хроническая гипергликемия может быть одной из причин развития болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных процессов.

При острой гипергликемии повышение глюкозы в мозге сопровождается увеличением осмолитов и кетоновых тел. Повышенное содержание этих соединений хронизируется вплоть до 10недель.
При длительной гипергликемии только после 4 недель снижается концентрация таких нейросоединений, как N -ацетиласпартат и глутатион, которая также хронизируется. Транспорт глюкозы при этом не изменяется.
Когда после гипергликемии уровень глюкозы нормализуется, некоторые нейрохимические нарушения становятся необратимыми
Источник: https://www.2045.ru/pdf/meta.pdf