Ноль калорий — путь к ожирению?

Искусственные подсластители без калорий иногда не помогают сбросить вес, а, наоборот, способствуют ожирению и диабету. Исследование провели израильские ученые, но российский специалист — химик-флейворист Сегей Белков — назвал «Газете.Ru» слабые места в их работе.

Искусственные подсластители, не содержащие калорий, люди кладут в чай или кофе вместо сахара, чтобы не набирать лишний вес и не заболеть диабетом. С той же целью выбирают «колу-лайт» и другие напитки, обеспечивающие сладкий вкус без сахара. Но оказывается, может случиться все ровно наоборот.

Последние исследования показали парадоксальный факт: подсластители могут нарушить обмен глюкозы и привести к ожирению и метаболическому синдрому — предшественнику диабета.

Еще оказалось, что подсластители изменяют микробиоту — сообщество микроорганизмов, живущих в нашем кишечнике. Впрочем, как раз влияние на микробиоту, по мнению авторов исследования, все и объясняет.

Долгое время медики были озадачены тем, что подсластители, содержащие ноль калорий, почему-то не помогают людям снижать вес. А в некоторых исследованиях показано, что они способствуют набору веса, что было совсем уж непонятно. Теперь ученым удалось пролить свет на этот феномен.

О парадоксальном эффекте искусственных подсластителей ученые из Института Вейцмана в Израиле написали в журнале Nature [1]. Сначала они обнаружили его, как водится, при опытах на мышах.

В эксперименте ученые поили экспериментальную группу мышей водой с добавлением подсластителей. Для этого они взяли три наиболее часто используемых в обиходе препарата (сахарин, суклароза и аспартам), причем мыши получали их в дозах, эквивалентных одобренным американским регулятором FDA для человека. Две других группы мышей пили простую воду и воду, подслащенную сахаром.

К удивлению экспериментаторов, оказалось, что у мышей, пивших воду с подсластителями, развилась интолерантность к глюкозе, иными словами, они перестали ее полностью усваивать.

Чтобы докопаться до причины, биологи исследовали микробиоту кишечника мышей из трех групп. Они предположили, что живущие в нашем кишечнике бактерии-симбионты не воспринимали искусственные подсластители как еду и поэтому реагировали на них как на что-то чужое и вредное. Когда кишечные бактерии нейтрализовали с помощью антибиотиков, эффект подсластителей на метаболизм глюкозы исчез.

Ученые этим не ограничились и пересадили бактерии из кишечника мышей, употреблявших подсластители, в кишечник стерильных мышей, у которых не было своей микрофлоры. И вместе с микробиотой передали им непереносимость глюкозы. То же самое случилось, если бактерии изымали из кишечника и культивировали вместе с подсластителями.

Выясняя, что случилось с микробиотой, ученые обнаружили, что бактерии приобрели свойства, которые у их хозяев (что у мышей, что у человека) вызывают склонность к ожирению и диабету.

После этого осталось только проверить полученные результаты на людях. Сначала ученые проштудировали базу данных, собранную в проекте Personalized Nutrition Project. Это самая большая база данных о связи между питанием человека и его микробиотой. Затем они провели исследование, сравнивая пищевые привычки людей, состав микробиоты и метаболизм глюкозы.

Для участия в контрольном эксперименте пригласили добровольцев, которые обычно не заменяют сахар подсластителями. Но для пользы науки они употребляли данные препараты в течение недели.

Выяснилось, что за эту неделю у половины добровольцев нарушился метаболизм глюкозы.

А когда специалисты исследовали их микробиоту, то обнаружили что некоторые бактерии реагировали с химическими подсластителями. При этом возникал такой же эффект, что у объевшихся сладкоежек: организм терял способность усваивать избыток сахара. Отсюда — лишний вес и все прочие «радости», вплоть до диабета, от которых стремятся убежать люди, кидающие в чашку таблеточки вместо сахара. Другое объяснение — реакция с подсластителями активировала в бактериях биохимический путь, ведущий к накоплению жира.

«Наше взаимодействие с бактериями, населяющими наш кишечник, в большой степени влияет на то, как мы воспринимаем еду,— говорит Эран Элинав, первый автор статьи. — Особенно интригует, что в результате такого взаимодействия искусственные подсластители вызывают те самые нарушения, которые должны были предотвращать».

Резюмируя, авторы исследования призывают пересмотреть взгляд на массовое применение искусственных подсластителей как на что-то совершенно безвредное.

За комментариями «Газета.Ru» обратилась к химику-флейвористу Сергею Белкову. И он высказал серьезные критические замечания к работе израильских специалистов.

«Прежде всего, авторы делают слишком резвые обобщения. Статья, как следует из названия, охватывает искусственные подсластители, в том числе аспартам, сукралозу. При этом, судя по содержанию, детально обсуждается лишь сахарин. Это очень большое лукавство, если не сказать больше. Тот же аспартам в принципе не может влиять на кишечную микрофлору, так как попросту до нее не доходит. Он переваривается и усваивается в самом начале пищеварительного пути. А если уж и говорить о подсластителях, то не мешало бы упомянуть и натуральную, очень популярную ныне стевию.

Нет никаких оснований считать, что предположительные негативные влияния сахарина не будут наблюдаться в случае стевии.

Далее, авторы получили статистически значимые различия между группами, употребляющими чистую глюкозу и сахарин с глюкозой. Это нормально и не является необычным. Разная диета оказывает различное влияние на организм. Важно понять, насколько эти различия имеют реальное клиническое значение, сам факт наличия изменений еще не означает, что эти изменения фатальны. Это, например, как установить, что поедание вещества Х статистически значимо на 0,02 мм рт. ст. повышает артериальное давление. Ну, допустим, повышает. Ну и что? На инсулин и метаболизм глюкозы, например, белок в пище активно влияет, и даже в «неправильную» сторону. Что теперь, белок не есть?

Нет, я не говорю, что в работе написана ерунда. Но очень важно понять, насколько полученные данные имеют реальное значение.

В работе этого нет. Даже намека на такой анализ нет. А зря. Потому что сахарин исследован вдоль и поперек. Есть целый ряд исследований этой молекулы, в разных количествах на протяжении двух-трех поколений скармливаемой разным лабораторным животным. Ни в одном из этих исследований у лабораторных животных не было обнаружено ни ожирения, ни каких-то характерных для диабета патологий внутренних органов.

Еще важный момент, я бы сказал, «косяк» исследователей — сахарин, который якобы влияет на бактерии, выходит из организма через почки, а не кишечник. В почки он попадает из крови, а вот в кровь он попадает из желудка.

Реально в кишечник попадает лишь небольшая часть потребляемого сахарина. Сколько и может ли он повлиять на бактерии? Опять же в работе на это ответ на дается. На месте авторов работы надо было брать цикламат, ну или что-нибудь другое, не всасываемое. Ту же стевию. Она в кишечник попадает вся, и неизвестно, какое влияние оказывает на микрофлору.

Вывод прост. Интересное наблюдение в хорошем журнале. Которое необходимо взять на заметку, но ни в коем случае пока не делать никаких выводов, потому что заявленные выводы в работе не соответствуют реально полученным результатам и в значительной части являются ничем не обоснованными, противоречивыми утверждениями».

Книга о белке, Лайл МакДональд, Часть 1.1: Определения и основа.

The Protein Book, Lyle McDonald

Что такое белок?
Белки являются органическими соединениями состоят из углерода, водорода, кислорода и азота. Азотистая часть белка, это не только то что делает белок белком, но также и то что отличает ее от углеводов и жиров.
Люди не могут фиксировать азот из воздуха, как растения. Поэтому нам нужны пищевые источники азота; у нас также есть требования для отдельных аминокислот.

В каких продуктах находится белок?
За исключением чистого сахара и жиров, белки обнаружены в почти во всех пищевых продуктах, хотя количество его могут значительно варьироваться. Когда большинство людей, особенно спортсменов, думают о белковой пищи, то они, вероятно, думают о продуктах животного происхождения, таких как мясо и молочные продукты. Вообще говоря, продукты животного происхождения обеспечивают наиболее концентрированным источником белка. Красное мясо, курица, рыба и свинина практически не содержат углеводов, хотя содержание жиров может варьироваться от очень низкого до очень высокого в зависимости от типа мяса. Куриная грудка без кожи содержит ничего практически кроме белка в то время как красное мясо может содержать значительные количества жира вместе с белком.
Молочные продукты, такие как молоко, сыр и йогурт также содержат значительное количество белка с очень различным количеством углеводов и жиров. Есть также растительные источники белка (бобовые например); орехи и семечки также содержат белок. Фрукты и овощи так же содержат небольшое количества белка. Одним из продуктов питания спортсменов являются протеиновые порошки и добавки. Если в самых общих чертах, то белки доступны в виде добавок как протеиновые порошки или как свободные аминокислоты. Свободная форма аминокислот это просто отдельные аминокислоты например: L-глутамин, тирозин или в некоторой комбинациях.
Некоторые компании теперь продают продукты, содержащие порошкообразные незаменимые аминокислоты (НАК) или аминокислоты с разветвленной цепью (ВСАА) по отдельности или в комбинации.
Читатели могут задаться вопросом что это за приставка L-, которая ставится перед большинством аминокислот (например, L-лейцин, L-глютамин). Химически говоря, многие молекулы в организме существуют в одной из двух различных формах, D-или L-. В человеческом теле использование только L-формы питательных веществ может быть достаточной на самом деле, D-форма некоторых питательных веществ (таких как D-карнитин) могут быть токсичными для организма. В общем, в этой книге не будет приставок L- в названиях аминокислот.
Протеиновые порошки делятся на три первичные формы, это: изоляты, концентраты и гидролизаты. Белковые концентраты обычно содержат около 80% белка с 5-6% жиров и углеводов, в то время как изоляты могут содержать до 90% белка. Гидролизаты просто изоляты или концентраты, которые были предварительно подвергнуты перевариванию (переваривания белка называется гидролиз), с помощью специфической ферментации. Практически говоря, вы как правило платите больше за изолят и ещё больше за гидролизат, меньше всего за белковый концентрат. Из-за наличия свободных форм аминокислот в белковых гидролизатов, они часто имеют более горький вкус, чем любой концентрат или изолят.

если рассматривать нормальные
условия, то ещё в кишечнике
половина фруктозы превращается в
глюкозу.
От туда попадает в воротную вену,
которая проходит через печень.
В печени у фруктозы три пути
метаболизма: гликолиз,
образование жирных кислот,
преобразование в глюкозу.
Последний путь самый вероятный.
Фруктоза свободно с кровотоком
поступает в те же мышцы, где
конкурируют с глюкозой при
гликолизе, у глюкозы вероятность
на порядок выше.
Учитывая все выше сказанное,
можно сделать вывод о том что
фруктоза довольно хорошо
превращается в глюкозу.
При низкой концентрации глюкозы
в крови, этот процесс будет
значительно выше.

Обмен минеральных солей и воды
#телочеловека_физиология #телочеловека_жкт

#Вода у взрослого человека составляет 60% от массы тела, а у новорожденного — 75%. Она является средой, в которой осуществляются процессы обмена веществ в клетках, органах и тканях. Непрерывное поступление воды в организм является одним из основных условий поддержания его жизнедеятельности. Основная масса (около 71 всей воды в организме входит в состав протоплазмы клеток, составляя так называемую внутриклеточную воду. #Внеклеточная_вода входит в состав тканевой, или интерстициалъной, жидкости (около 21%) и воды #плазмы_крови (около 8%).

#Баланс_воды складывается из ее потребления и выделения. С пищей человек получает в сутки около 750 мл воды, в виде напитков и чистой воды — около 630 мл. Около 320 мл воды образуется в процессе метаболизма при окислении белков, углеводов и жиров. При испарении с поверхности кожи и альвеол легких в сутки выделяется около 800 мл воды. Столько же необходимо для растворения экскретируемых почкой осмотически активных веществ при максимальной осмолярности мочи. 100 мл воды выводится с фекалиями. Следовательно, минимальная суточная потребность составляет около 1700 мл воды.

Поступление воды регулируется ее потребностью, проявляющейся чувством жажды. Это чувство возникает при возбуждении питьевого центра гипоталамуса.

#Организм нуждается в постоянном поступлении не только воды, но и минеральных солей. Наиболее важное значение имеют натрий, калий, кальций.

Натрий (Na+) является основным катионом внеклеточных жидкостей. Его содержание во внеклеточной среде в 6—12 раз превышает содержание в клетках. #Натрий в количестве 3—6 г в сутки поступает в организм в виде NaCl и всасывается преимущественно в тонком отделе кишечника. Роль натрия в организме многообразна. Он участвует в поддержании равновесия кислотно-основного состояния, осмотического давления внеклеточных и внутриклеточных жидкостей, принимает участие в формировании потенциала действия, оказывает влияние на деятельность практически всех систем организма. Ему придается большое значение в развитии ряда заболеваний. В частности, считают, что натрий опосредует развитие артериальной гипертензии за счет как увеличения объема внеклеточной жидкости, так и повышения сопротивления микрососудов. #Баланс_натрия в организме в основном поддерживается деятельностью почек.

#Калий (К+) является основным катионом внутриклеточной жидкости. В клетках содержится 98% калия. Суточная потребность человека в калии составляет 2—3 г. Основным источником калия в пище являются продукты растительного происхождения. Всасывается калий в кишечнике. Особое значение калий имеет благодаря своей потенциалобразующей роли как на уровне поддержания мембранного потенциала, так и в генерации потенциала действия (см. главу 2). Калий принимает также активное участие в регуляции равновесия кислотно-основного состояния. Он является фактором поддержания осмотического давления в клетках. Регуляция его выведения осуществляется преимущественно почками.

Кальций (Са2+) обладает высокой биологической активностью. Он является основным структурным компонентом костей скелета и зубов, где содержится около 99% всего Са2+. В сутки взрослый человек должен получать с пищей 800—1000 мг кальция. В большем количестве кальция нуждаются дети ввиду интенсивного роста костей. Всасывается кальций преимущественно в двенадцатиперстной кишке в виде одноосновных солей фосфорной кислоты. Примерно 3/4 кальция выводится пищеварительным трактом, куда эндогенный кальций поступает с секретами пищеварительных желез, и 1/4 — почками. Велика роль кальция в осуществлении жизнедеятельности организма. Кальций принимает участие в генерации потенциала действия, играет определенную роль в инициации мышечного сокращения, является необходимым компонентом свертывающей системы крови, повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга и обладает симпатикотропным действием.

Кислород, углерод, водород, азот, кальций и фосфор составляют основную массу живого вещества.

В организме значительную роль в осуществлении жизнедеятельности играют и элементы, находящиеся в небольшом количестве. Их называют микроэлементами. К микроэлементам, имеющим высокую биологическую активность, относят железо, медь, цинк, кобальт, молибден, селен, хром, никель, олово, кремний, фтор, ванадий. Кроме того, в организме обнаруживается в незначительном количестве много других элементов, биологическая роль которых не установлена. Всего в организме животных и человека найдено около 70 элементов.

Большинство биологически значимых микроэлементов входит в состав ферментов, витаминов, гормонов, дыхательных пигментов.

➡ Для лечения диабета предложено использовать бурый жир ⬅

Сжигая калории и согревая тем самым организм при низких температурах, бурый жир заслужил себе репутацию «хорошего жира». Однако, как доказали ученые из Университета Монаша (Monash University) и Стокгольмского университета (Stockholm University), он обладает и еще одним удивительным свойством — «жадно впитывать» находящийся в крови избыточный сахар.

Это открытие, опубликованное в журнале The Journal of Cell Biology, важно для пациентов с диабетом 2 типа, организм которых не способен должным образом реагировать на инсулин, что приводит к повышению в крови уровня глюкозы [1]. Авторы исследования считают, что активация клеток бурого жира позволит контролировать уровень глюкозы без введения инсулина.

По мнению доктора Масааки Сато (Masaaki Sato) из Института фармацевтических наук Университета Монаша (Monash Institute of Pharmaceutical Sciences), более детальное понимание того, как работает бурый жир, имеет важнейшее значение.

«Бурый жир в организме взрослых людей был открыт несколько лет назад, и сейчас по всему миру ведутся исследования, цель которых —понять, почему у одних взрослых бурый жир есть, а у других его нет», — говорит доктор Сато. «Теоретически, если мы сможем выяснить, как активировать функцию бурого жира, его можно будет использовать для воздействия не только на ожирение, но и на диабет 2 типа. Наше исследование находится на очень ранней стадии, но его результаты говорят о том, что возможность найти способ справиться с этой болезнью вполне реальна».

Ранее считалось, что бурый жир есть только у животных и у младенцев, но в 2007 году позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) доказала обратное. Преимущественно бурый жир находится на спине, в области верхней половины позвоночника, и на плечах. Его меньше у людей, имеющих лишний вес или страдающих ожирением. Кроме того, известно, что количество бурого жира увеличивается в холодную погоду и сокращается в теплой среде.

Исследователи установили, что при применении препарата, имитирующего холодовое воздействие, клетки бурого жира синтезируют большое количества белка, транспортирующего в них находящуюся в крови глюкозу и, что особенно важно, делающего это независимо от транспортного пути инсулина. Более детальное исследование этого феномена показало, что клетки бурого жира синтезируют в 10 раз большее количество транспортеров глюкозы, чем инсулин.

У ученых пока нет ответа на вопрос, почему бурый жир есть не у всех людей.

«Мы знаем, что бурый жир поглощает избыточную глюкозу, находящуюся в крови, гораздо более эффективно, чем это делается другими механизмами. К сожалению, если у вас диабет, вероятность того, что у вас есть бурый жир, резко падает», — говорит соавтор исследования доктор Дана Хатчинсон (Dana Hutchinson). «Если нам удастся раскрыть тайну, почему у некоторых людей есть бурый жир, мы сможем начать поиск путей стимуляции его роста».

Потенциально это исследование может привести к разработке нового лекарственного препарата для лечения диабета 2 типа — альтернативы ежедневным инъекциям инсулина. На его следующем этапе ученые планируют изучить влияние на регуляцию уровня глюкозы в буром жире, оказываемое ожирением и диабетом.

Фруктоза. Рекомендуемые пределы потребления.

Фруктоза - моносахарид, который в свободном виде присутствует практически во всех сладких ягодах и плодах. Значительное количество фруктозы (в том числе образовавшейся из сахарозы ... а простой столовый сахар на 50% состоит как раз из фруктозы), прежде чем поступить в систему воротной вены, превращается в глюкозу уже в клетках кишечника. Другая часть фруктозы всасывается с помощью белка-переносчика, т.е. путём облегчённой диффузии. Фруктоза почти полностью поглощается клетками печени.

Если рассматривать схему упрощенно:

Глюкоза после попадания в кровь может быть использована для производство триглицеридов, но может пойти и на прочие нужды, минуя печень.

Фруктоза в отличие от глюкозы (которая после попадания в кровь может быть использована для производство триглицеридов, но может пойти и на прочие нужды, минуя печень), сначала поступает в печень, где:
- часть ее может быть преобразована (точнее уже не непосредственно она, а ее производное) в пируват;
- другая часть превращается в лактат;
- основная часть превращается в глюкозу и гликоген;
- а часть атомов углерода от фруктозы может быть преобразована в жирные кислоты.

У фруктозы довольно длинный путь до ее преобразования в глюкозу и гликоген, соответственно ее использование для восполнения мышечного гликогена не особо эффективно.

При поступлении фруктозы в организм (как самостоятельно так и в составе той же сахарозы например), именно она является основным источником формирования и наполнения гликогена в печени. При заполненности печени гликогеном, избыток глюкозы в крови (и когда те же мышцы не испытывают потребности в гликогене) неважно из чего этот избыток сформировался (что вполне может наблюдаться при профиците калорий), может быть использован для производства триглицеридов.

Безопасным кол-вом (с точки зрения набора жира) в потребелении фруктозы принято считать диапазон ≤ 50 - 90 гр/ день.

Также у умеренного кол-ва диетической фруктозы наблюдается ряд положительных факторов:
1. Фруктоза, снижает аппетит при приеме в виде раствора или в составе приготовленных блюд (пудинги, фрукты) до еды.
2. По всей видимости, позволяет влиять на уровни глюкозы в крови после принятия глюкозы перорально, посредством стимуляции печеночного гликогена, в том случае когда фруктоза принимается совместно с глюкозой.
3. Прием внутрь перед тренировкой сочетания глюкозы и фруктозы, позволяет увеличить выносливость, прием фруктозы до и во время тренировки, обеспечивает более равномерное поступление имеющийся в крови глюкозы к работающей мышце.
4. Прием раствора глюкозы с фруктозой в процессе тренировки показывает более высокое окисление углеводов, а также увеличивает скорость опорожнения желудка GE и всасываемость жидкости и доставку ее по назначению [3,4].

Health implications of fructose consumption: A review of recent data | Nutrition & Metabolism 2010, 7:82 doi:10.1186/1743-7075-7-82

... The hepatic metabolism of fructose differs also greatly from that of glucose. Contrary, to glucose, fructose is metabolised exclusively in the liver by fructokinase (Km: 0.5 mM). Glucose, however, tends to be transported to the liver but could be metabolized anywhere in the body by glucokinase (Km of hepatic glucokinase: 10mM). ...

... Печеночный метаболизм фруктозы значительно отличается от метаболизма глюкозы. В отличие от глюкозы, фруктоза метаболизируется исключительно в печени посредством фруктокиназы ... Глюкоза же, как правило, транспортируется в печень, но может быть усвоена в любой части тела посредством глюкокиназы ...

... A portion of triose-phosphate produced from fructose can subsequently be converted into pyruvate and oxidized into CO2 and water. Another portion is converted into lactate to be released into the circulation [61]. The major portion of the triose-phosphate produced from fructose is converted into glucose and glycogen through gluconeogenesis [62]. At the end, part of the carbons from fructose can be converted to fatty acids. Simultaneously, fructose inhibits hepatic lipid oxidation favouring fatty acid reesterification and VLDL-triglyceride synthesis [63] ...

... Часть триозфосфата, полученного из фруктозы может быть преобразовано в пируват и окислено в CO2 и воду. Другая часть превращается в лактат, и будет выпущена в обращение [61]. Основная часть триозфосфата, полученного из фруктозы превращается в глюкозу и гликоген посредством глюконеогенеза [62]. В конце концов, часть атомов углерода от фруктозы может быть преобразована в жирные кислоты. Одновременно, фруктоза ингибирует окисление липидов в печени, что оказывает благоприятные условия для переэтерификации жирных кислот и ЛПОНП-триглицеридов [63]...


... Hence, fructose can also be converted to glycogen once a positive energy balance has been established. On the other hand, glucose is mainly stored as glycogen in the liver, but high glucose levels may increase formation of glycerol -3 phosphate and accelerate hepatic triglyceride production ...

... Следовательно, при создании положительного энергетического баланса, фруктоза также может быть преобразована в гликоген. С другой стороны, глюкоза, в основном, хранится в виде гликогена в печени, но высокие уровни глюкозы может увеличить образование глицерина -3 фосфата и ускорить производство триглицеридов в печени ...


Certainly high fructose consumption can induce insulin resistance, impaired glucose tolerance, hyperinsulinemia, hypertriglyceridemia, and hypertension in animal models. There is no evidence for similar effects in humans at realistic consumption patterns. Although there are existing data on the metabolic and endocrine effects of dietary fructose that suggest that increased consumption of fructose may be detrimental in terms of body weight and adiposity and the metabolic indexes associated with the insulin resistance syndrome, much more research is needed to fully understand the metabolic effect of dietary fructose in humans. Despite the epidemiological parallel between the marked increase of obesity and fructose consumption, there is no direct evidence linking obesity to the consumption of physiological amounts of fructose in humans (≤ 100g/day). A moderate dose (≤ 50g/day) of added fructose has no deleterious effect on fasting and postprandial triglycerides, glucose control and insulin resistance. There is no existing evidence for a relation between moderate fructose consumption and hypertension. Fructose may induce hyperuricaemia, but mainly in patients with gout.Beneficial effects of moderate amounts of fructose have also been demonstrated: 1. Fructose seems to decrease appetite when taken in a solution or puddings before a meal, 2. It seems to lower plasma glucose responses to orally ingested glucose via stimulation of hepatic glycogen, when added to the glucose challenge, 3. While pre-exercise and exercise ingestion of glucose and fructose are of equal values in delaying exhaustion, ingestion of fructose before and during the exercise provide a more constant supply of available glucose to the working muscle.

Несмотря на то, что из существующих данные о метаболических и эндокринных эффектах диетической фруктозы делается предположение о том что, увеличение потребления фруктозы может быть вредным с точки зрения влияния на массу тела, ожирение и метаболические показатели, все таки требуется гораздо больше исследований, чтобы полностью понять метаболические эффекты диетической фруктозы на организм человека. Несмотря на эпидемиологические параллели между заметным ростом ожирения и потреблением фруктозы, пока нет прямых доказательств о прямой взаимосвязи ожирения и потребления фруктозы при количестве ≤ 100 г / день. Умеренная доза (≤ 50 г / день) фруктозы не имеет вредного воздействия на уровень триглицеридов во время голодания и после приема пищи, и на контроль глюкозы и резистентность к инсулину. Так же нет существующих свидетельств связи между умеренным потреблением фруктозы и гипертонией. Фруктоза может вызвать гиперурикемию, но, главным образом, у пациентов с подагрой.
Также у умеренного кол-ва диетической фруктозы наблюдается ряд положительных факторов:
1. Фруктоза, снижает аппетит при приеме в виде раствора или в составе приготовленных блюд (пудинги, фрукты) до еды.
2. По всей видимости, позволяет влиять на уровни глюкозы в крови после принятия глюкозы перорально, посредством стимуляции печеночного гликогена, в том случае когда фруктоза принимается совместно с глюкозой.
3. Прием внутрь перед тренировкой сочетания глюкозы и фруктозы, позволяет увеличить выносливость, прием фруктозы до и во время тренировки, обеспечивает более равномерное поступление имеющийся в крови глюкозы к работающей мышце.
4. Прием раствора глюкозы с фруктозой в процессе тренировки показывает более высокое окисление углеводов, а также увеличивает скорость опорожнения желудка GE и всасываемость жидкости и доставку ее по назначению.


Взято у znatok-ne

Свежее исследование про влияние ГИ (высокого против низкого) пищевых углеводов на сердечно-сосудистые заболевания и чувствительность к инсулину

Frank M. Sacks, MD & all. Effects of High vs Low Glycemic Index of Dietary Carbohydrate on Cardiovascular Disease Risk Factors and Insulin Sensitivity
The OmniCarb Randomized Clinical Trial FREE. JAMA. 2014;312(23):2531-2541. doi:10.1001/jama.2014.16658.

В исследовании принимало участие 163 человека с избыточным весом, в течении 5 недель на них тестировали 4 вида диет:
(1) диета с высоким кол-вом углеводов (58% от общей калорийности) с высоким гликемическим индексом (65% по шкале глюкозы);
(2) диета с высоким кол-вом углеводов (58% от общей калорийности) с низким гликемическим индексом (40% по шкале глюкозы);
(3) диета с низким кол-вом углеводов (40% от общей калорийности) с высоким гликемическим индексом (65% по шкале глюкозы);
(4) диета с низким кол-вом углеводов (40% от общей калорийности) с низким гликемическим индексом (40% по шкале глюкозы);

Калорийность была установлена на уровне поддержки.
Диетический план был разработан диетологами т.н. DASH-протокол (the Dietary Approaches to Stop Hypertension) (диета, богатая фруктами, овощами, обезжиренными молочными продуктами и пониженным содержанием насыщенных жиров).


Результаты: диеты на углеводах с низким гликемическим индексом, по сравнению с диетами на углеводах с высоким гликемическим индексом, не привели к улучшению чувствительности к инсулину, нормализации уровеней липидов, или систолического артериального давления.



пост от: Znatok Ne

V. Simko. How much dietary fat in therapeutic nutrition? Bull N Y Acad Med. 1990 Mar-Apr; 66(2): 164–180. PMCID: PMC1809743

Пределы поглощения жира у человека близки к 1000 гр/ в день, из этого кол-ва до 90-95% может быть усвоено.
Так ежедневное потребление 500 гр полиненасыщенных жиров в полноценной диете не вызывало каких либо побочных эффектов, наоборот наблюдалось улучшение усвоения хранения жира и белка.
Эксперимент Borgstroem указывает на потенциал поглощения жира в кишке до 400 г за один прием.
Относительная доля жира выделяемой с калом остается на удивление постоянной (от 5 до 9% от потребляемого кол-ва жира). У нормальных субъектов, потребляющих от 50 до 150 гр жира в день, практически нет разницы в кол-ве жира выходящего с калом. У полярников, употреблявших порядка 280 гр жира в день, не наблюдалось повышенного содержания жира в кале (т.е. все было в пределах нормы). В другом исследовании 40 испытуемым давали порядка 639 гр растительного масла в день, а с калом было выделено всего лишь 2% от этого кол-ва.
Новорожденные имеют способность по усвоению больших доз жира (они получают около 60% энергии из жиров, или потребляют от 4 до 9 гр/ кг тела, из которых усваивается 90% жира. У детей с хронической неспецифической диареей, пищевой жир сокращает частоту дефекации.

пост от: Znatok Ne

Куда девается жир ?

Куда девается жир, когда человек худеет? Такой вопрос Рубен Мирман и Андрю Браун, изложившие свои результаты в статье в рождественском номере British Medical Journal [1], задали 50 семейным врачам (очень приблизительный аналог нашего терапевта), 50 диетологам и 50 тренерам по фитнесу.

Ответы поразили авторов — больше половины респондентов во всех группах ответили, что жир превращается в энергию (тепло). Такой результат кажется совершенно фантастическим с одной стороны, а с другой — демонстрирующим безоговорочную капитуляцию школьного образования перед стереотипами массового сознания. Авторы подозревают, что идея о превращении жира в энергию возникает под действием всяких диетических слоганов вроде «Чтобы похудеть, надо тратить энергии больше, чем потреблять».

Так или иначе, половина респондентов отреклась от закона сохранения массы, в нашей культуре приписываемого Ломоносову (и иногда Лавуазье). Возможно, все эти люди что-то слышали об Эйнштейне, эквивалентности массы и энергии и где-то видели формулу E=mc2. Действительно, в некоторых ситуациях масса может превращаться в энергию. Например, при аннигиляции пары частица-античастица вся масса двух частиц превращается в энергию получившихся фотонов. Заметное количество массы превращается в энергию в ходе ядерных и термоядерных реакций. Когда ядро атома урана сталкивается с медленным нейроном и делится, примерно 1% массы атома урана превращается в энергию. В химических реакциях преобразуется в энергию совсем небольшая часть массы: например, в реакции горения метана

CH4 + 202 → CO2 + 2H20

выделяется 35,6 мегаджоулей на кубический метр газа, что примерно соответствует 0,00000001% от массы.

Если представить себе человека, похудевшего на 10 кг, и подставить в формулу E=mc^2 эти самые 10 кг и скорость света — 3Х10^8 м/c, то получится выделяющаяся энергия примерно в 1 эксаджоуль (10^18). Для сравнения — тротиловый эквивалент (энергия, высвобождаемая при взрыве 1 тонны тринитротолуола) — 4 гигаджоуля (10^9). Короче, если бы каждый худеющий превращал свою массу в энергию, даже клочки не смогли бы разлететься по закоулочкам ввиду отсутствия закоулочков.

Остальные варианты ответа на вопрос, хотя и оставались по большей части неправильными, были более правдоподобными: жир покидал тело хозяина с экскрементами, мочой или потом или даже превращался в мышцы. Вероятно, современные технологии клеточного перепрограммирования способны в лабораторных условиях превратить адипоцит (клетку жировой ткани) в миоцит (клетку мышечной ткани), но массово в организме такой процесс идти никак не может. А заблуждение возникает из-за того, что при интенсивных и упорных занятиях спортом капли жира покидают адипоциты, а мышцы наоборот растут.

Правильный ответ, занявший последнее место, таков — большая по массе часть сожженного жира покидает организм через легкие в виде углекислого газа. Меньшая — в виде воды (через легкие, с потом, мочой и т.п.).

Излишки углеводородов запасаются в организме в виде жиров (триглицеридов). Триглицериды — это эфиры глицерина и трех жирных кислот. В человеческом организме это, как правило, олеиновая кислота, пальмитиновая и линолевая. Стехиометрическая формула среднего триглицерида в организме человека тогда получается примерно C55H104O6. При сжигании жира происходит его окисление, реакция с кислородом. То же самое с небольшими поправками происходит при сжигании дров, бумаги и вообще примерно любых органических соединений. В случае с дровами высокая температура нужна, чтобы кислород начал реагировать с молекулами дерева. В живой клетке поднести к молекуле спичку нельзя, поэтому окисление катализируют специальные белки, но принцип один и тот же. Точно также как дрова не будут гореть без кислорода, живая клетка, лишенная кислорода теряет способность вырабатывать энергию и погибает.

В химических связях между атомами в полимерной молекуле запасена энергия. Энергия высвобождается, и все атомы становятся связаны не друг с другом, а с кислородом. Возможно, именно отсюда происходит заблуждение о том, что жир превращается в энергию. Но на самом деле, потребность в энергии — это причина и спусковой крючок расщепления жиров, но энергия — не единственный продукт расщепления, и вовсе не она обуславливает убыль массы. Просто когда у организма возникает потребность в энергии, начинают синтезироваться ферменты, жиры меняют свое местоположение и окисляются, но масса покидает организм с углекислым газом и водой. В общем виде реакцию расщепления молекулы жира можно записать так:

C55H104O6 + 78O2 → 55CO2 + 52H2O + энергия

Если пересчитать все это на 10 кг жира, получится, что человек для его расщепления должен вдохнуть 29 кг кислорода, выдохнуть 28 кг углекислого газа и еще какими-то способами избавиться от 11 литров воды.

Авторы статьи рассказали, что их стали часто спрашивать, можно ли похудеть, если сильнее дышать. Они предостерегли читателей от таких попыток, потому что они не приводят ни к чему кроме гипервентиляции, характеризующейся головокружением, учащенным сердцебиением, а иногда и обмороками. Кроме того, они успокоили общественность, заверив всеобщее похудение не может привести к росту темпов глобального потепления, поскольку не нарушает естественного круговорота CO2 в природе. К глобальному потеплению же, по их словам, ведет только введение в круговорот нового углерода, до сих пор зафиксированного в недрах земли.

Кроме этого, в результатах опроса видно некоторое несовершенство системы школьного образования. На это указывают и сами авторы, они рекомендуют внести дополнения в школьную программу. Мне же кажется, что, если бы опрошенных попросили нарисовать формулу триглицерида или жирной кислоты, многие участники эксперимента вполне справились бы с этой задачей. Проблемы возникают при переходе от частностей к общей картине и необходимости привлечь соображения из соседних наук (закона сохранения из физики и представления о простейших химических реакций уровня неорганической химии).

Как физические упражнения меняют нашу ДНК

Все знают, что физические упражнения могут сделать нас здоровее и уменьшить риск таких заболеваний, как диабет и болезни сердца. Но, каким образом бег или езда на велосипеде могут трансформироваться в улучшение здоровья, оставалось не совсем понятно. Новое исследование выявило, что упражнения меняют форму и функционирование наших генов, пишет в The New York Times Гретхен Рейнольдс.

"Человеческий геном чрезвычайно сложен и динамичен: гены постоянно активизируются либо принимают пассивное состояние в зависимости от тех биохимических сигналов, которые получает тело, - поясняет автор. - Когда гены активны, они синтезируют белки, которые вызывают физиологическую реакцию во всем организме". Изменения функционирования генов (эпигенетические изменения) происходят вне генов, главным образом в ходе процесса, называемого метилирование ДНК. В результате этого процесса группы атомов - метильные группы - прикрепляются к наружной стороне генов, как микроскопические моллюски, и делают ген более или менее способным к принятию и реагированию на биохимические сигналы тела, говорится в статье.

Ученым известно, что схемы метилирования меняются в зависимости от стиля жизни, но мало что было известно о связи между метилированием и упражнениями, пишет журналистка.

Ученые из Каролинского института в Стокгольме привлекли 23 молодых и здоровых мужчин и женщин, которые подверглись физическим тестам и медицинским анализам, включая мускульную биопсию в лаборатории, рассказывает издание. Участников эксперимента попросили на протяжении трех месяцев тренировать на велотренажере только одну ногу. Это было сделано, поскольку обе ноги в любом случае подвергались бы влиянию на схемы метилирования за счет всего образа жизни субъектов исследования, тогда как одна рабочая нога показывала только изменения, связанные с упражнениями, говорится в статье.

Через три месяца ученые подвергли молодых людей повторным тестам. "Используя сложные анализы генома, исследователи установили: что касается генов мускульных клеток рабочей ноги, то более 5 тыс. областей обрели новые схемы метилирования", - пишет автор. Многие из изменений метилирования произошли на участках геномов, известных как энхансеры, - они регулируют активность гена за счет усиления синтеза протеинов. "Активность генов заметно усилилась или изменилась в тысячах генов мускульных клеток, изученных исследователями", - сообщает издание.

"Большая часть генов, о которых идет речь, как известно, оказывает влияние на метаболизм энергии, выделение инсулина и воспаление мускулов, - говорится в статье. - Иными словами, они влияют на здоровье и физическую форму наших мускулов и организма в целом". "Благодаря тренировкам на выносливость (...) мы можем вызвать изменения, которые влияют на то, как мы используем наши гены и как благодаря этому мы получаем более здоровые и функциональные мускулы, которые, в конечном итоге, улучшают наше качество жизни", - заявила автору студентка магистратуры Каролинского института Мален Линдхольм, которая руководила исследованием.

Международная команда ученых из США, Дании и Италии установила, что при физической нагрузке скелетные мышцы выделяют ранее не известный гормон, названный иризином. Иризин действует на клетки белой жировой ткани, в которых у млекопитающих запасается жир. Воздействие гормона превращает их в клетки бурой жировой ткани, отвечающие за производство тепла. При введении в кровь иризин повышал расход энергии у мышей даже без изменения их подвижности и диеты. Это вызывало снижение массы тела и содержания сахара в крови у мышей, страдающих ожирением. Возможно, иризин найдет применение как лекарство для людей, страдающих ожирением и диабетом.

Зона сжигания жира.

Вопрос:
Лайл, мы всегда тратим калории при аэробном и анаэробном тренинге, но как много?
Казалось, что чем больше и сильнее работаешь, то тем больше ты избавляешься от жира в теле.
Но твоё высказывание "жир не может быть окислен в анаэробных условиях", породил сомнения.
Правильно ли стараться попасть в анаэробное состояние?
Почему некоторые ссылаются на "зону сжигания жира"?
Как правильно, медленно, анаэробно, только аэробно, как то ещё?
Если жир не может окисляться в анаэробных условиях, то что мое тело тратит, когда работаю а анаэробной зоне кардио упражнения?

Ответ Лайла Макдональда:
При переходе от низкой интенсивности к высокой интенсивности, меняется отношение трат жира к углеводам.
При малой интенсивности, сжигаемая энергия может быть обеспечена почти на 100% из жира.
При самой высокой интенсивности (это всё что выше анаэробного порога), вы сжигаете 100% углеводов
При любой интенсивности между этими двумя крайностями, вы сжигаете долю от этих двух источников.
При переходе от низкой к высокой интенсивности, вы начинаете сжигаете пропорционально меньше жира и пропорционально больше углеводов, пока вы не достигнете точки, при которой тело может использовать только углеводы.
Проблема с понятием "зоны сжигания жира" в том, что люди путают долю в % с абсолютными величинами.
К примеру, вы идете со скоростью 3 миль/час и сжигаете 5 ккал/мин, в том что вы сжигаете почти 100% доля жира. То есть 5 ккал/мин жира.
Допустим, вы бежите со скоростью 6 миль/час и при этом сжигаете 10 ккал/мин, в том что вы сжигаете примерно 50% жира.
Это меньше жира, не так ли? Нет, это не так.
50 процентов от 10 ккал/мин это 5 ккал/мин, то есть столько же тратится жира в абсолютном выражении как и при ходьбе в первом варианте, хотя при этом процент ниже. Но вы при этом также сжигание 5 ккал/мин углеводов.
Если к примеру при скорости бега 6 миль/час вы тратите 10 ккал/мин, при этом доля жира 65% от общих трат ккал, то процент все еще ниже, чем при ходьбе со скоростью 3 миль/час, но вы уже сжигаете в абсолютном выражении 6,5 ккал/мин жира, что выше чем при ходьбе. И при этом вы сжигаете больше калорий и истощаете запасы углеводов в мышц.
Некоторые исследования показали, что максимальное абсолютное количество жира сжигается около анаэробного порога (высокой, тяжелой, самой болезненной интенсивности, что вы можете выдержать в течение длительного периода времени), хотя это зависит от вида тренинга и некоторых других факторов
Когда вы истощить запасы гликогена (при его сжигании во время тренировки и/или при углеводном ограничении), это увеличивает окисление жиров во всём организме.
По большей части, всё что вы сжигаете во время тренировки менее актуально чем то, что вы сжигаете в остальное время суток, но всё это не имеет значения, если вы не в дефиците по ккал.
Вы делаете интенсивный тренинг, где вы сжигаете жиры и углеводы. Мало того, вы ещё сжигаете калории, истощаете запасы гликогена.
а) ваш организм будет сжигать больше жира в остальной части дня (тут не имеется ввиду, что больше в терминах увеличения «метаболизма», но больше с точки зрения пропорций используемых веществ).
б) поступающие с пищей углеводы, как правило, будут идти в гликоген мышц, а не использоваться для получения энергии.
Именно поэтому, в определенной степени, не имеет значения, что вы делаете и как долго, так как сжигание калорий примерно одинаковое.
Низко интенсивная активность это своего рода непосредственное сжигание жира, вы сжигаете в качестве топлива в основном только жир, но это все, что вы получите от этого вида работы.
Высокая интенсивность сжигает в качестве топлива определенное соотношение жира/углеводов, но воздействие более сильное на то, что вы сжигаете всего за день.
Интервальный тренинг сжигает почти только углеводы во время тренировки, но истощение гликогена и других факторов может повлиять на большее сжигание жира за сутки.
Большая проблема в том, что если у вас слишком много активности высокой интенсивности и слишком часто, вы получаете перетренированность и это вызывает слишком много проблем.
Элитные атлеты делают 75% или более их объемов при низкой интенсивности, почему обычные люди думают, что смогут сделать больше высоко интенсивного тренинга чем спортсмены?

Сопоставление диеты с низким содержанием жира и высоким содержанием углеводов с диетой с высоким содержанием жира и низким содержанием углеводов.

Патрик: Если бы я мог найти эксперимент, даже на основе одного животного, где есть избыточная калорийность питания с 100% жира, то я думаю, что я смог убедить Levac

Джеймс Кригер: Спорить с Levac, как спорить с Фред Хан. Не знаю что хуже.
Патрик, вот исследование на грызунах по сопоставлению диет с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов к диете с отсутствием углеводов и высоким содержанием жиров. Увеличение жира придатка яичка было в обоих вариантах, это опровергает утверждение Мартина о том, что никто не может набрать жир на без углеводной диете.
Вывод исследователей:
Таким образом, мы показали, что синтеза триглицеридов в жировой ткани не подавляется при ограниченном количестве углеводов. Обмен триглицеридов идёт при таких условиях, где почти нет углеводов в питании. Наши данные свидетельствуют о том, что доля глюкозы и не глюкозных источников углерода меняется с изменением рациона питания.

Лайл Макдональд: Я думаю, что не честно иметь двойной стандарт, по отношению к работам проведённым на крысах. То есть где то принимать, а где то не принимать работы на крысах к человеку. В данном случае опыт на крысах не имеет значения.
Джеймс Кригер: Я согласен с Вами, что слишком много людей будет принимать крысиные модели, если они поддерживают их аргументы, а затем автоматически отвергать, если они не подходят и при этом будут говорить, что: "Это крысы, а не люди". Тем не менее, я не думаю, что это обман, чтобы принимать модели на крысах при определенных обстоятельствах и быть предельно осторожными при других обстоятельствах. Это зависит от того, что в настоящее время рассматривается, какая величина различий между крысой и физиологией человека, являются ли эти различия существенными по отношению к данной проблеме. Например, крысы имеют больше возможностей для де Ново липогенеза, чем люди, поэтому некоторые исследования с высоким содержанием фруктозы на грызунах, полностью не подходят к человеку (в частности, если учесть, что содержание фруктозы в рационе часто невероятно высокое). Тем не менее, в данном конкретном случае, я считаю, что эксперимент на крысах имеет отношение к человеку. Эта модель оценки воздействия глюкозы и не глюкозных источников глицерина для синтеза триглицеридов при различных диетических условиях. Я не думаю, что различия физиологии крыс и человека будет иметь большое влияние на применимость этих результатов для человека. Фанатики низко углеводной диеты утверждают, что углеводы необходимы для синтеза жира в качестве источника глицерина. Эта статья дает понять, что жировая ткань "находит путь". При наличии большого количества углеводов, он будет синтезировать глицерин из глюкозы. Но в присутствии высокого содержания жира и низкого содержания углеводов, он будет синтезировать глицерин через глицеронеогинезис из триглицеридов пищи. И любой из путей не эффективнее, чем другие.

Продвинутая концепция диеты v2.0 от Борже Фагерли. часть 1.

Цель многих тренирующихся может быть упрощенно представлена как "меньше жира, больше мышц". Многие люди шли по этому пути, некоторые добились результата у других не получилось. Тем не менее, слишком много тренирующихся пытаются работать с не структурированным и не проверенным планом, который в конечном итоге ведёт их в никуда.
После многих экспериментов, диалогов с "Четырех всадников (The Four Horsemen)" (Мартин Берхан, Лайл МакДональд и Алан Арагон) и интерпретации дополнительных исследований, мы представляем сообща мощный инструмент, чтобы помочь вам достичь ваших целей.

Мы представляем Продвинутую концепцию диеты v2.0.
Прежде чем продолжить чтение, я предполагаю, некоторый базовые понятия об управлении вашей диеты, с последующим переходом к концепция здоровья и фитнеса.
Вы должны установить "базовую" калорийность - примерное представление о том, сколько калорий вы должны потреблять.
С этого давайте и начнем.

Критическая анаболический импульс - Тренинг.
Принято правда, что вы должны съесть углеводы и белки сразу после тренировки для оптимального восстановления и роста. Но нужно ли обязательно потреблять 100 гр быстро усваиваемых углеводов после тренировки, состоящей из нескольких жимов и подъёмов на бицепс? Нет, не обязательно.
Большая часть исследований о потребностях гликогена происходит от исследований работы на выносливость спортсменов, а не силовых тренировок. В контексте силовой тренировки, Лайл МакДональд считает, что около 5 гр гликогена требуется для 2 подходов по 10 повторений. Это конечно зависит от характера нагрузки (изоляции или свободный вес) и используемого повторного-диапазона (больше повторений значит больше гликогена используется). Этот вид углеводов требуется для силового тренировки. Типичная силовая тренировка редко потребляет более 30-60 гр гликогена. [1]
Низкие запасы гликогена не способствует приросту силы и/или мышечного роста. Таким образом, диеты с низким содержанием углеводов или кетогенные диеты не являются оптимальными, если вы хотите нарастить мышечную массу. Это потому, что статус гликогена в печени и мышцах предоставляет ряд ключевых гормональных сигналов, которые способствуют анаболизму или катаболизму.
В связи с этим, исследования и практический опыт показывает, что большинство ваших ежедневных калорий должны быть направлены в период после тренировки.
Сразу после тренировки, поглощение углеводов находится на пике, это результате повышенной чувствительности к инсулину и усвоения глюкозы мышечными волокнами через рецепторы GLUT-4. Чувствительность к инсулину является мерой того, насколько эффективно пища всасывается в клетки при заданной секреции инсулина. В этом случае, мышечные клетки имеют высокую чувствительность к инсулину, а жировые клетки имеют низкую чувствительность, калории преимущественно идут на восстановление и рост, а не на хранение жира.
Другими словами, с хорошей чувствительностью к инсулину, мы достигаем благоприятного усваивания пищи.
Интересно, избегая большого количества углеводов после окончания упражнений и потребляя только белок и жир это может поддерживать повышенную чувствительности к инсулину в течение примерно 12-24 часов. Тем не менее, нужно отметить, что повышенная чувствительность к инсулину не увеличивает синтез мышечных белков (механизм роста).
Наоборот, мы видим много больше пользы пополнения запасов гликогена после тренировки. Одно из этих преимуществ вращается вокруг ингибирования AMPK. AMPK является "датчиком энергии", что увеличивает время мышечного сокращения, тем более, после тренировки на выносливость. AMPK в свою очередь ингибирует mTOR, который является основным сигналом для роста мышц.
Делая тренинг разумно и избегая черезмерного тренировочного объёма (авто-регулирование), сосредоточившись после окончания упражнений на приеме пищи, мы можем уменьшить AMPK и увеличить mTOR, что в пользу роста мышц.
Хотя низкое потребление углеводов повышает окисление жира, похоже что не повлияет на это, принимаемое умеренное количество углеводов.(в отличие от выпитых залпом декстрозы масс-гейнера с 100-200гр углеводов)
Другой протокол для повышения чувствительности к инсулину, это интервальное голодание. Это включает в себя ежедневные периоды без пищи от 12 до 16-18 часов. Есть эволюционные причины, почему люди не должны начинать день с плотного завтрака, и это не редкость услышать, что люди жалуются на вялость и медлительность после утреннего приема пищи.
Тем не менее, этот протокол требует привыкания, особенно если вы привыкли завтракать. Гормон грелин, который связан с чувством голода, как правило выделяется в определенный период времени. Если вы обычно завтракаете в 7 утра, то ваш грелин вероятно будет выше базовой линии в это время, что приводит к чувству голода.
Хорошей новостью является то, что грелин является гибким гормоном в плане времени выделения, и через некоторое время (обычно 1-2 недели), приспосабливается к вашему новому пищевому поведению.
Следует отметить, что Мартин Берхан из leangains.com сторонник интервального голодания, он и его клиенты используют этот метод круглый год для поддержания низкого содержания жира в организме и при построении мышечной массы, увеличения силы. На лептин также скорее всего положительно влияет интервальное голодание, и это может объяснить, почему некоторые могут поддерживать тела с низким содержанием жира без типичных побочных эффектов.
Вопреки мифу о том, что более частое питание увеличивает метаболизм, на самом деле существует несколько преимуществ более редкого приема пищи.

Состав углеводов, белков и жиров.
Я разработал модель основанную на метаболических типах, которые я использовал, когда создал диету и фитнес-программы для клиентов. Статья находится в работе, но вот краткое резюме.
Большинство может определить как они относятся к питанию. По этим данным можно разделить людей на два типа: симпатико-доминантные (S) и парасимпатической доминантные (P).
Прежде чем пойти дальше, вы должны понять, что эти как и все модели вообще, предназначены для основы. Пока вы можете тяготеют к одному из вариантов, но конечная цель, чтобы вы смогли через планирование и исполнение, переключаться между ними по желанию.

Черты симпатическо доминирующие (S).
Высокая чувствительность к инсулину вместе с контролируемым и опосредованным окислением глюкозы. Буквально нагревается и имеет стабильную, высокую энергию после еды с большим количеством углеводов.
Выше выносливость с возможностью выдерживать больше тренировок, но может перетренироваться при сочетании высоко интенсивной и высоко объёмного тренинга. Как правило, аналитический, логический, предметно-ориентированный перфекционист, который любит планировать и быть готовым к любым неожиданностям. Комментарии: следить за отказом анализируя. Просыпается рано утром и часто предпочитает перекусить вместо полноценного приёма пищи. Как правило, держит под рукой соль и жир. Много соли и жира (например орехи), может привести к привычке, после сложно перестать постоянно это есть.
Некоторые исследования показывают, взаимосвязь между симпатическим доминированием и вероятностью получения расстройства пищевого поведения
Следует отметить важный фактор, что люди с симпатическим доминированием, как правило имеют более низкий уровень серотонина и высокий уровень кортизола. Потребление углеводов повышают серотонин и снижает уровень кортизола, что объясняет их поведение. Вывод в том, что такие люди не очень хорошо воспринимают низко углеводные диеты.
Большие количества упражнений, особенно кардио, также приведет к повышению уровня кортизола. Это в свою очередь приводит к задержке воды. Для разочарованного худеющего это настоящий психологический стресс, на который как ни парадоксально, они реагируют урезанием калорий (и углеводов) и увеличением физических упражнений.
Таким образом, низко углеводные диеты + тренинг с большим количеством кардио, плохо подходит для симпатически доминирующей личности.

Черты парасимпатическо доминирующие (P).
Обычно имеют мощное тело и низкую чувствительность к инсулину.
Обычно уставшие и раздутые после еды с большим количеством углеводов.
Взрывные с низкой выносливостью, должны привыкать к физической нагрузке в течение долгого времени.
Любят поднимать тяжести, но могут перегореть от максимального веса, большого объема тренинга и высокой частоты тренировок.
Авто регуляция почти необходима для данного типа.
Импульсивный, любит перемены, стремится действовать и вовлекаться, стремится получить вознаграждение в виде результатов.
Быстро устаёт, делая одно и то же.
Как правило смотрит на картину целиком и переполняется или теряет интерес от слишком больших подробностей.
Любит не спать ночью и спать по утрам.
Любит есть большие блюда, и лучше спит после обильного приема пищи перед сном.
Предпочитает соленые и жирные продукты.
Сладкие продукты, сахар и углеводы, особенно продукты из пшеницы, могут привести к зажёру, после трудно ему прекратить есть.
Уровень дофамина низкий и/или чувствительность дофаминовых рецепторов снижена у людей с парасимпатической доминантой.
Белок является питательным веществом, хорошо стимулирующее секрецию дофамина и следовательно, высоко белковая диета идеально подойдет для таких людей.
Этот тип личности к сожалению ошибочно диагностируется как СДВГ у детей, когда это может быть просто чувствительность к сахару, пшенице и углеводам.
Это тот случай, когда изменение в диете, может привести к радикальному (положительному) изменению в поведении.
Жир является более калорийным источником, так же он помогает уменьшить колебания сахара в крови. Это можно соотнести уровень деятельности с общим потреблением калорий.
Такие люди, как правило преуспевают на низко углеводной диете и кетогенных диетах для потери жира. Однако с увеличением объема тренировки, потребность в углеводах может увеличиться, по этому регулярные углеводные загрузки, должны быть частью общей стратегии.

На практике.
часть 2.

Первым шагом необходимо определить ваши потребности в калориях. Если вы следили за своим здоровьем и физ активностью, то вы должны иметь хорошее представление об этом. Если нет, то вы можете просто использовать грубую формулу 30-33 ккал/кг массы тела (14-15 ккал/фунт). Конечно, это должно быть скорректировано в соответствии с реальными оценками.
В следующих разделах мы коснёмся темы потребления белка, жира и углеводов. Обратите внимание, что чем больше потребляются углеводы тем меньше потребление жиров, и наоборот.
Не запирайте себя в жёсткие рамки плана. Вместо этого думайте на перспективу и давайте вашему телу время, чтобы приспособиться, прежде чем сделаете следующие изменения. Когда вы вносите изменения, то делайте это постепенно, не надо делать радикальных перемен, противоположных тому, что вы делали в прошлом (доп.: как пример не надо после обжорства садиться на голодание).
Также помните, что рост мышц это результат отношения синтеза белка к распаду белка. Рост происходит, когда есть чистое положительное изменение в синтезе белка. Таким образом, это абсолютно естественно, что можно не терять мышцы, при имеющихся периодах скопления и трат, то есть в периоды питания и промежутках между приёмами пищи. То, что мы хотим сделать, это найти способы оптимизации ваших достижения.
К сожалению, как мы увидим в следующих разделах, что это не так просто, это не то же самое, что запихивать в себя побольше белка как можно чаще.

Сколько надо белка и как часто?
Хотя исследования показывают, для максимального эффекта на синтез белка в мышцах надо примерно 20 гр белка, но исследование также показывает, что тяжело тренирующимся спортсменам необходимы дополнительные аминокислоты для поддержки костей, суставов и соединительной ткани, а также для поддерживания гормонального, ферментативного и иммунного фона.
Еще один плюс в сторону высокого потребления белка, это термогенный эффект еды (TEF). Это относится к тому, что само по себе пищеварительный процесс и метаболизм белка в частности, требует до 20-30% от исходного потребляемых калорий (чистое получение калорий от белка составляет 70-80% а не 100%). Ещё один плюс, это возможная помощь при уменьшении жира в теле, помогает чувствовать большее насыщение в теле.
Чтобы сохранить мышечную массу на диете или для обеспечения достаточных строительных блоков для роста мышц, рекомендую по крайней мере 2 гр белка на кг веса тела. В период потери жира это число может увеличиться до 3.5-4.0 гр на кг массы тела.
Это 120 гр- 240гр для 60 кг девушки и 180 гр - 360 гр для 90 кг мужчины.
На тему, как часто потреблять белок, недавние исследования таких лиц, как Лейн Нортон показали, что существует сопротивление синтезу мышечного белка при повышенных уровнях внутримышечного лейцина. Это потенциально означает, что синтез мышечного белка блокируется, если вы едите белок слишком часто.
Кроме того еда с большим количеством полноценного белка занимает больше времени на переваривание. Одно исследование показало, что всего 30 гр казеина (молочного белка) поддерживает положительный баланс азота тела в течении 6-8 часов. Это объясняет, почему сохранение белка в организме (то есть мышечной массы) с казеином выше, чем с сывороткой.
Таким образом, хотя быстро усваиваемые источники белка дают высокий пик в синтезе белка, но это краткосрочный эффект в лучшем случае, не говоря уже о том, что большой пик часто сопровождается увеличением окисления аминокислот (они используются в качестве энергии).
Планируя на весь день, то сочетание быстро и медленно перевариваемых белковых источников, дает наилучшие результаты. Я гарантирую, что вы все еще увидите чистый положительный баланс аминокислот в мышцах спустя 10-12 часов после смешанной пищи. Как пример: стейк, картофель и овощи.
Интересно, что у пожилых женщин приём 80% ежедневного белка за один раз (этот способ называется protein pulsing), привел лучшему сохранению белка по сравнению с теми. кто ел белок более распределёно по дню. Результаты молодых девушек имеют небольшие различия, но это говорит нам о том, что сомнительно обязательного принятия еды как можно более мелкими порциями.
Другое исследование в Университете Осло показало лучшее увеличение мышечной массы в группе с трёх разовым питанием по сравнению с группой шести разового питания при одинаковой калорийности общего набора еды.
Стороннее исследование Мартина Беркхана и его клиентов показывают, что нормально принимать все свои калории за 8-10 часовой период.

Практические рекомендации по потреблению белка.
Парасимпатически доминирующим (P), когда в дефицит по калориям:
2.5-4гр белка на кг массы тела, это как вариант 150-210гр для 60 кг женщины и 225-360гр для 90 кг мужчины.
Симпатическо доминирующим (S), когда в фазе наращивания мышц с достаточным количеством калорий:
От 2 до 2,5 гр белка на кг массы тела - эквивалентное 120-150гр для женщины 60 кг и 180-225гр для 90 кг мужчины.
Периоды с высоким потреблением белка должен быть чередоваться с периодами меньшего количества белка, чтобы сохранить чувствительность к аминокислотам.Ночь быстро поможет восстановить это, интервальное голодание (12-16 часов каждый день без еды), очевидно будет иметь еще более значительный эффект. Вы также можете потреблять больше белка в тренировочные дни и снизить потребление в выходные дни.
Первый приём пищи в день отдыха после тренировочного дня должен быть большой, с высоким содержанием белка, поскольку синтез белка по прежнему будет повышенным после вчерашней тренировки. Затем постепенно снижать потребление белка в течение дня и держать его относительно низко в еде, в день предшествующем тренировочному дню. Под «относительно», я имею в виду, снижение потребления белка на 10-20% в дни отдыха. Так что, если вы едите 200 гр белка в тренировочный день, вы можете уменьшить до 160-180гр в выходные дни.
Недавно опубликованное исследование показало, что тренинг натощак повышает уровень ряда важных сигналов для роста мышц по сравнению с аналогичным тренингом, который проводят после углеводного завтрака принятого за 90 минут до начала. Другие исследования показывают, что потребление аминокислот (вместе или без углеводов) непосредственно перед тренировкой, дал больший эффект, чем тот же прием вскоре после тренинга.
Объясняется это тем, что аминокислотам требуется время, чтобы усвоиться в кровь из жкт, и потребление их прямо перед тренировкой гарантирует, что эти аминокислоты поступят как раз к концу тренинга.
BCAA (лейцин, изолейцин и валин) и EAA (все незаменимые аминокислоты) могут быть приняты непосредственно перед тренировкой, что будет достаточно эффективно. Например для гидролизата белка исследования показали, что большой процент таких белков используются для внутренних органов вместо мышц.
Обратите внимание, что ответ от ВСАА является недолгим, всего лишь около часа. Таким образом, если вы работаете больше чем 30 минут после пред тренировочного питания, то лучший выбор будет в сторону немного медленнее перевариваемого сывороточного белка.
До сих пор неясно, является ли необходимым приём углеводов перед тренировкой для оптимального ответа, но так как для достижения оптимального уровня сахара в крови требуется всего 5-15гр углеводов, то это прекрасная возможность для потребления небольшого фрукта перед тренировкой. Некоторые люди, однако, считают, что они испытывают вялость, если они принимают углеводы перед тренировкой, так что нужно экспериментировать, выясняя, что лучше для вас.